Os cientistas estão descobrindo os mecanismos por trás do envelhecimento; entenda o que isso pode significar na prática
Existem diferentes tipos de moléculas de DNA nos organismos dos mamíferos, que diferem em estrutura e função.
Por exemplo, em cada célula humana há um pequeno fragmento de DNA, localizado não no núcleo junto com o material genético principal, mas na mitocôndria, que fornece energia à célula, explicaram os especialistas da Universidade Federal do Báltico Immanuel Kant (BFU) da Rússia que participaram do estudo.
Essa estrutura é chamada de DNA mitocondrial (mtDNA).
A estrutura dessa macromolécula é mais semelhante ao material genético das bactérias e forma uma estrutura anelar fechada.
A principal hipótese para o surgimento desse tipo de DNA no corpo humano é considerada a antiga simbiose (união mutuamente benéfica) de um procarioto (um organismo unicelular sem um núcleo distinto, como uma bactéria) e uma célula animal eucariótica.
A estrutura desse material genético não é determinada por ambos os pais, como no caso do genoma nuclear, mas é transmitida inalterada somente pela mãe.
Alterações genéticas inevitáveis
"Nessa molécula em forma de anel há 'lugares escorregadios', nos quais a máquina que faz a cópia de DNA 'tropeça' e 'pula' para outro fragmento semelhante, por causa do que algumas informações são perdidas, e a molécula fica curta e 'quebrada'", explicou um dos autores do trabalho, Konstantin Popadyin.
Moléculas de DNA mitocondrial “incorretas” ocorrem em todos os organismos humanos, independentemente do gênero, estilo de vida e idade, continuou o especialista.
E o acúmulo de “erros” surge em tecidos que não estão sujeitos à renovação celular constante: por exemplo, em músculos e neurônios.
"O encurtamento de mtDNA o transforma de 'bom' em 'mau'. Esse processo ocorre quando há fragmentos na molécula que são idênticos na sequência de nucleotídeos e estão localizados a alguma distância uns dos outros [repetições]. Se essas repetições forem absolutamente idênticas, então a máquina molecular que copia o DNA pode pular de uma repetição para outra, 'cortando' algumas das informações no meio", acrescentou Popadyin.
Quando uma “massa crítica” de moléculas de mtDNA sem um fragmento de material genético se acumula dentro de uma célula, a célula hospedeira morre e surgem doenças do aparelho musculoesquelético e do sistema nervoso, o que piora significativamente a qualidade da vida humana.
No entanto, se sabe desde a antiguidade que algumas pessoas vivem até os 100-120 anos de idade, mantendo a saúde física e mental.
Uma equipe de cientistas da BFU, da Universidade Estatal de Moscou, de vários institutos da Academia de Ciências da Rússia e de universidades médicas, com colegas da Áustria, Alemanha, Suíça, Japão e EUA, revelou que DNA mitocondrial de fígados longos é diferente do mtDNA de pessoas comuns.
Esse mtDNA contém alterações na composição química do local mais “escorregadio”, com um comprimento de 13 nucleotídeos.
Lá, ele deixa de ser “escorregadio” e a “máquina copiadora” de mtDNA tem maior probabilidade de produzir corretamente uma molécula filha.
A classificação dos grupos pela composição de DNA mitocondrial pode ser representada como uma árvore, onde os ramos são grupos humanos modernos e a raiz é a “Eva mitocondrial”, explicaram os especialistas.
Um dos motivos da longevidade de alguns grupos de pessoas pode ser exatamente esse fato: a falta de repetições longas, acreditam os especialistas.
"Examinamos o material genético nas mitocôndrias do ramo D4A, cujos representantes vivem no Japão e na China. Sua versão do ponto 'escorregadio' acabou sendo diferente da de outros grupos: uma das duas repetições em mtDNA contém uma substituição de nucleotídeos, o que faz com que as duas repetições não sejam perfeitamente semelhantes entre si, o que acaba sendo suficiente para que não haja escorregamento", disse o cientista.
Como isso pode ser útil na vida?
Os especialistas veem uma aplicação prática das descobertas na medicina mitocondrial, que surgiu há cerca de 20 anos.
Então, mtDNA mais saudável é transferido para os tecidos ou até mesmo para um óvulo com mtDNA menos saudável.
As variantes mitocondriais de indivíduos com vida longa podem ser vistas como doadores universais que não apenas não contêm variantes doentes, mas também podem proporcionar uma vida mais longa com menos risco de “colapsos” nos sistemas nervoso e muscular do corpo.
"Propomos o uso de material de grupos sem repetições em mtDNA como um terceiro progenitor em potencial, caso a transferência mitocondrial seja necessária quando a mãe da criança tiver mutações prejudiciais em seu mtDNA. Nesse procedimento, a segunda mãe, a doadora de mtDNA, forneceria à futura criança seu mtDNA saudável e garantiria uma vida mais saudável e longa. Esses procedimentos já estão sendo realizados em vários países", disse Popadyin.
Os resultados desse trabalho de pesquisa são apresentados na revista científica bioRxiv.
Por Sputinik Brasil
