Estudo publicado na revista Science abre caminho para o tratamento de transtornos de ansiedade e de estresse
Pesquisadores da Universidade da Califórnia em San Diego, nos Estados Unidos, descobriram que um forte susto aciona uma espécie de “interruptor” nos neurônios que parece desencadeia uma resposta de medo. A boa notícia, de acordo com o estudo publicado recentemente na revista científica Science, é que esse mecanismo pode ser desativado. A descoberta abre caminho para o tratamento de doenças como transtorno de estresse pós-traumático e síndrome do pânico.
“Nossos resultados fornecem informações importantes sobre os mecanismos envolvidos na generalização do medo”, diz o neurobiólogo Nicholas Spitzer, da UC San Diego, em comunicado.
“O benefício de compreender estes processos a este nível de detalhe molecular – o que está a acontecer e onde está a acontecer – permite uma intervenção que é específica para o mecanismo que impulsiona as doenças relacionadas”.
O medo pode ser devastador e doentio. Mas não podemos esquecer que essa é uma emoção extremamente útil. Uma resposta instintiva ao perigo pode aumentar substancialmente as nossas probabilidades de sobrevivência diante de algum risco.
Há momentos, porém, em que o medo não é uma reação apropriada. Em casos como transtornos de ansiedade e transtornos de estresse, a resposta ao medo pode tornar-se desproporcional à situação ou ambiente do indivíduo, prejudicando gravemente a saúde mental e a qualidade de vida.
Numa tentativa de compreender melhor o medo e como ele funciona, uma equipe liderada pelo neurobiólogo Hui-Quan Li, da Universidade da Califórnia em San Diego, mapeou as mudanças na química cerebral e na sinalização neural em camundongos geneticamente modificados para expressar um transportador específico do glutamato, um importante neurotransmissor cerebral, bem como uma proteína fluorescente nos núcleos das células cerebrais, para permitir à equipe rastrear as mudanças no cérebro.
No experimento, os animais receberam choques elétricos em duas gravidades diferentes sob condições específicas. Quando retornaram a esse espaço duas semanas depois, os ratos tenderam a paralisar de medo. No entanto, aqueles que receberam um choque forte também tenderam a paralisar pelo medo num ambiente diferente, demonstrando uma resposta excessivamente generalizada.
Para tentar entender o que gerou essa reação exacerbada, os pesquisadores analisaram uma região do cérebro chamada rafe dorsal, localizada no tronco cerebral dos mamíferos. Essa parte do cérebro é responsável pela modulação do humor e da ansiedade, fornece uma quantidade substancial de serotonina e também desempenha um papel significativo no aprendizado do medo.
A equipe descobriu que um forte susto acionou um interruptor nos neurônios, mudando o mecanismo de neurotransmissão do glutamato, que excita os neurônios, para o GABA, que inibe a atividade neuronal. A mudança parece sustentar uma resposta de medo onde, de outra forma, seria encerrada ou ausente, produzindo sintomas consistentes com medo generalizado ou transtorno de ansiedade.
Um estudo dos cérebros de humanos falecidos que sofreram de transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) em vida mostrou a mesma mudança da neurotransmissão do glutamato para a neurotransmissão do GABA. Isto ofereceu um ponto de partida para descobrir como suprimir a resposta ao medo.
Eles injetaram um vírus adeno-associado que suprime o gene responsável pela produção do GABAe em seguida expuseram os animais ao estímulo de medo. Os resultados mostraram que eles não desenvolveram os sinais de transtorno de medo generalizado observados nos ratos não tratados com o vírus.
Outra opção é mitigar os efeitos do medo após o fato. A administração de fluoxetina, um antidepressivo comum, imediatamente após o susto evitou a troca de neurotransmissores e o subsequente medo generalizado. Mas o efeito só foi observado quando o medicamento foi administrado imediatamente.
Se isso acontecesse após a resposta de medo já ter sido desencadeada, não houve efeito. De acordo com os pesquisadores, isso poderia explicar por que os antidepressivos são frequentemente ineficazes em pacientes com TEPT.
“Agora que temos uma ideia do núcleo do mecanismo pelo qual o medo induzido pelo estresse acontece e dos circuitos que implementam esse medo, as intervenções podem ser direcionadas e específicas”, conclui Spitzer.
Por O GLOBO — São Paulo
